多肽合成

抗病原体，阿尔茨海默氏病

关于研讨阿尔茨海默氏病(AD)的研讨人员来说，这是消灭性的神经退行性疾病，这种疾病折磨着将近600万美国人，这是最好的时期，也是最糟糕的时期。

自从100多年前初次诊断出这种神秘疾病以来，科学家在理解该疾病的许多方面获得了指数性停顿。但是，为找到AD的疗法或减慢其无情的停顿所做的一切努力都令人懊丧。

与疾病作斗争的下一章将需求动态的见识和冒险的新办法。

在《自然评论神经学》杂志“观念”局部停止的热烈讨论中，生物设计研讨所ASU-Banner神经退行性疾病研讨中心的研讨员本·雷德黑德(Ben Readhead)与几位出色的同事一同讨论细菌，病毒或其他传染性病原体的想法可能在阿尔茨海默氏病中起作用。

这个概念有时被称为阿尔茨海默氏病的传染理论，最早是在30年前提出的。从那以后，这个想法在研讨界遭到了相当大的抵抗。直到最近，它不断在很大水平上被基于淀粉样蛋白假说(阿尔茨海默氏症的主要理论)的办法所取代，该理论将淀粉样蛋白β斑块和tau蛋白缠结肯定为该病的潜在驱动要素。

但是，AD的研讨前景可能正在发作变化。靶向淀粉样蛋白的药物的重复失败以及最近的发现支持与AD的微生物联络已惹起了人们对这种非传统办法的新兴味。

该观念文章继续了去年在洛杉矶举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上停止的讨论，其中包括一个名为“根底科学丛书中的新兴概念：传染性有机体在阿尔茨海默氏病中能否原因作用?”的小组讨论。

Readhead说：“用于剖析生物系统的技术和办法的加速，的确为理解微生物能否可能在AD中发挥作用开拓了新途径。”AAIC的争辩以及这篇观念文章为有不同意见的科学家提供了讨论关键证据，不分歧的发现以及停止新研讨的时机，这些新发现可能有助于使该范畴更深化地理解微生物在AD中的作用。”

斑块和缠结

自1906年初次诊断出阿尔茨海默氏病以来，对致命性疾病的研讨不断集中在一直遭到阿尔茨海默氏症损伤的大脑中呈现的两个标志上：由蛋白质淀粉样蛋白β惹起的占领细胞外空间的斑块的粘滞堆积和扭曲的方式蛋白质tau，称为神经原纤维缠结，使受影响的神经元内部拥堵。

虽然斑块和缠结被以为是阿尔茨海默氏病的诊断标志，但许多人以为，斑块和缠结在疾病的无情过程中迟到，而不是疾病的主要诱因。最近，在一组共同的参与者身上对罗氏(Roche)消费的gantenerumab和礼来(Eli Lilly)消费的solanezumab停止了配对或有希望的实验药物的测试。在停止药物实验时，它们依然年轻，安康，每一个都携带一个稀有的突变，保证它们会随着时间的推移而开展为痴呆症，使其成为测试在AD病症发作之前服用抗淀粉样蛋白药物能否可能有益的理想候选药物。

一个月前报道的结果证明了这些药物未能预防或减缓与痴呆症相关的肉体衰弱。这是对淀粉样假说的最新令人震惊的打击-这一统治性理论描绘了阿尔茨海默氏症发作和停顿的机制。

原创文章如有转载，请注明出处“本文首发于固拓多肽合成生物科技有限公司（www.bluetickco.com）”