多肽合成

伊利诺伊大学和其他机构的科学家们通过研究发现了一些非常有希望的结果，以阻止神经细胞退化。这种退化通常发生在一些类型的疾病中，如遗传性痉挛性截瘫和帕金森病，这将导致严重的残疾。

遗传性痉挛性截瘫(HSPs，Herditaryspasticpalegias)的特点是下肢痉挛，其原因是皮质脊髓长轴突变性，SPG11是最常见的常染色体隐性HSPs之一，SPG11蛋白spatacsin可与SPG15蛋白spastizin和异四聚体AP5适应蛋白质复合体形成特殊复合物，包括SPG48蛋白AP5Z1。近日，一篇题为《国际杂志Brain》的研究报告发表在《国际杂志Brain》上。

在本文中，研究人员分析了大脑神经细胞之间传递信息的长轴突是如何断裂的，会导致腿部肌肉越来越紧绷，最终导致身体失衡和瘫痪。此外，还会出现其他疾病症状。在之前的研究中，研究人员利用动物模型研究了神经细胞退化的原因，结果表明线粒体可能有问题(线粒体是驱动细胞功能的能量工厂)，导致轴突断裂或生长不足。

研究人类神经细胞是非常困难的。在文章中，研究人员使用人类细胞进行研究，他们可以将其转化为干细胞，然后进行修改，使其转化为具有特定类型遗传痉挛性截瘫遗传障碍特征的神经细胞。研究人员Li说，我们发现这些细胞中的线粒体正在分裂，我们称之为线粒体分裂，它会导致轴突变短，从而降低向大脑传递信息的效率；然后研究人员分析了特定的制剂是否会改变神经细胞的功能，发现它确实改变了，它会抑制线粒体的分裂，使神经细胞正常生长，也会阻止进一步损伤的发生。

这意味着成千上万的遗传疾病患者，特殊制剂（称为肽特殊氨基酸连接）可能作为一种新药或治疗来阻止神经细胞损伤或逆转损伤，研究人员还建议使用基因治疗可以防止线粒体损伤，为逆转身体神经损伤提供了一种新的策略。

综上所述，研究结果表明，线粒体动力学损伤可能是SPG11和SPG48神经元细胞骨架混乱和轴突退化的基础，强调了靶向治疗的重要性。

写到最后：

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