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血管紧张素源于血管紧张素原,血管紧张素原是存在于人体血浆α2-球蛋白的一种十四肽,经肾素作用被裂解成十肽和四肽。它只有非常小的生物活性,当它被血浆中的转化酶水解成八肽即血管紧张素时,具有升压剂的生物活性。
血管紧张素可特异性引起血压升高和周围血管阻力增加。它控制动物血管平滑肌受体,引起血管收缩。因此,它在提高血压方面比一般的拟交感神经胺类药物(如去甲基肾上腺素、新福林、间羟胺、恢压敏等)更有效,且无严重的组织坏死和影响肾功能的副作用。这是一种提高血压的紧急药物。
正常情况下,由于肾素分泌较少,血液中血管紧张素水平较低,对血压的调节作用不明显。但在大量失血的情况下,由于动脉血压显著降低,肾脏血流量减少,血管紧张素的产生增加,对防止血压过度下降和血压升高起着重要作用。
在肾血管长期痉挛或狭窄的患者中,因肾血流量减少,血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。此外,血管加压素可引起强烈的血管收缩,但在正常情况下不参与血压调节,当循环血量因失血而减少时,血液中激素的浓度会明显升高,起到维持循环血量、维持动脉血压的作用。血管紧张素用于各种原因的昏倒和休克引起的低血压,包括麻醉和过量物质引起的低血压,也用于心脏手术维持正常血压。
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